Par Aline Rideau
Financement en 2017
Montant : 56 000 €
- Le petit poids de naissance, conséquence d’un retard de croissance du fœtus, survient dans 10 % des grossesses et représente un risque élevé de séquelles neurologiques telles que la paralysie cérébrale ou les troubles d’apprentissage. L’inflammation du cerveau pourrait être responsable des troubles du neurodéveloppement observés à la suite d’un retard de croissance fœtal.
- Ce projet vise à déterminer, notamment à l’aide de techniques innovantes d’imagerie cérébrale, quels sont les gènes les plus affectés par un retard de croissance intra-utérin, quel est leur rôle dans la régulation de l’inflammation cérébrale, et s’ils pourraient être la cible de traitements afin de réduire les dommages cérébraux.
- La myélinisation et la fonction cérébrale sont toutes deux altérées de manière significative dans notre ce modèle de retard de croissance intra-utérin. Ces altérations, détectées d'abord dans la matière blanche à l'imagerie par résonance magnétique, ont réduit de manière significative la connectivité corticale évaluée par l'imagerie ultrasonore ultrarapide. Le retard de croissance fœtale a été associé à une dysmaturation de la substance blanche, comme le montrent les profils immunohistochimiques et les analyses de puces à ADN. Les analyses transcriptomiques et de réseaux de gènes révèlent non seulement un déficit de myélinisation chez les ratons soumis à un retard de croissance, mais aussi une dérégulation importante des gènes contrôlant la neuro-inflammation et le cycle cellulaire à la fois dans les oligodendrocytes et la microglie.
- Ces travaux suggèrent une base neuro-inflammatoire pour les troubles neurocognitifs observés chez les nourrissons ayant un retard de croissance intra-utérin. Ils pourraient permettre de développer de nouvelles pistes de prévention des lésions cérébrales et de nouvelles stratégies de neuroprotection clinique.
